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Esto provoca lesión de los oligodendrocitos con el consiguiente daño axonal y, por fenómenos de degeneración retrógrada, la muerte neuronal. El paso final de la cascada es la infiltración de macrófagos. Las neuronas y los oligodendrocitos son dañados de manera secundaria, debido a la acción de estas células inflamatorias, principalmente por la degranulación de neutrófilos.

Los LT no forman parte del infiltrado celular. También hay un incremento de LT foliculares de memoria y de IL Esto dificulta que se disminuya o desaparezca la enfermedad al igual que ocurre en otro tipo de enfermedades autoinmunes en las que solo se puede paliar las consecuencias porque es difícil luchar contra la memoria del sistema inmune. La pronunciada reactividad de inmunoglobulinas , acompañada de activación del complemento , sugiere que el espacio perivascular es el sitio primario de daño en la neuromielitis óptica, debido a un anticuerpo contra antígenos vasculares.

Se cree que un conjunto de antígenos liberados en el sistema nervioso central durante el curso del proceso destructivo puede alcanzar el espacio perivascular y ser reconocido por anticuerpos derivados de la circulación. Finalmente, ocurre una reacción inflamatoria inespecífica iniciada por el depósito de complejos inmunes circulantes.

Macrófagos activados, junto con eosinófilos y neutrófilos generan citoquinas , proteasas y radicales libres , que contribuyen al daño vascular y del parénquima , dando como resultado un daño no selectivo de la sustancia gris o blanca , incluyendo tanto axones como oligodendrocitos.

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El aumento de la permeabilidad vascular y el edema consecuente pueden contribuir al daño del parénquima por isquemia , y pueden ser la causa de la típica lesión central en placas de la neuromielitis óptica dentro de la médula. Antígenos liberados durante el proceso destructivo pueden amplificar la respuesta inmune. La vía del complemento se activa inespecíficamente por la necrosis. Dentro del sistema nervioso central inflamado, los linfocitos , astrocitos , macrófago y microglías representan las principales fuentes de producción de citoquinas.

La NMO ha sido asociada con varias otras enfermedades: Vasculares, síndromes de autoantibodis, infecciones, virus varicela, Epstein-Barr virus, VIH y exposición a Clioquinol y tratamientos para la tuberculosis. A veces se la considera un síndrome en vez de una enfermedad. Cerca de un tercio de los casos tienen síntomas preliminares, como fiebre, mialgia o dolor de cabeza. El paciente típico tiene una aguda y severa espasticidad, debilidad muscular en las piernas, parestesias en las piernas o en los cuatro miembros con signos sensoriales, acompañados de problemas de control de vejiga.

El intervalo entre la presentación de la mielitis y la neuritis óptica puede ser de años a décadas. El dolor ocular con pérdida de la visión y mielitis con paraplejia o paraparesia, pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión y disfunción vesical son las típicas manifestaciones de la neuromielitis óptica.

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La enfermedad se desarrolla en un periodo de uno a catorce días. La posibilidad de compresión de la médula espinal puede ser descartada por resonancia magnética.


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  6. El daño esta normalmente limitado a la médula espinal y al nervio óptico. Normalmente hay mejoría en alguna medida en unas cuantas semanas, pero pueden persistir daños residuales, a veces graves.

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    La enfermedad puede presentarse como un episodio aislado o recurrente, con ataques y remisiones. En su lugar, las secuelas aparecen siempre durante ataques. Todas las recomendaciones terapéuticas en la neuromielitis óptica representan experiencias anecdóticas de una pequeña serie de casos no controlados. La terapia se centra en el tratamiento de los ataques agudos, la prevención médica de las complicaciones y la rehabilitación.